Parkinson: avances en estudios sobre sus causas

Neuroinflamación y daño mitocondrial son dos procesos independientes en la enfermedad de Parkinson. Nuevos avances en los mecanismos moleculares de la actividad antiparkinsoniana de la melatonina.

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El estudio se centra en el papel de las óxido nítrico sintasas, enzimas encargados de la producción de óxido nítrico, que cuando se genera en exceso participa en el proceso de daño mitocondrial y neurodegeneración. Especialmente, se han estudiado las formas inducible (iNOS) y neuronal (nNOS) de dichos enzimas.

Dado el papel central de la mitocondria en la célula, hasta ahora se pensaba que el proceso inflamatorio que se produce en la enfermedad de Parkinson (EP) daba lugar a una entrada masiva de óxido nítrico a la mitocondria. En este estudio, y usando tres cepas de ratones (controles, deficientes en nNOS y deficientes en iNOS), los científicos han demostrado que, al contrario de lo que se pensaba, el fallo mitocondrial que condiciona la muerte neuronal dopaminérgica durante el desarrollo de la EP es independiente de esos dos enzimas.

Por tanto, la neuroinflamación y el daño mitocondrial son dos procesos independientes que ocurren en la EP. La secuencia de eventos que da lugar a la muerte neuronal dopaminérgica en la EP comienza por el daño mitocondrial, continúa con un proceso de daño neuronal, sigue con la respuesta inflamatoria o neuroinflamación y culmina en la muerte neuronal y la pérdida de dopamina. A su vez, la muerte neuronal favorece el daño mitocondrial, entrando en un círculo vicioso crónico de estrés oxidativo que acelera la neurodegeneración.

La melatonina es capaz de prevenir todos esos procesos neurodegenerativos porque su acción principal es actuar dentro de la mitocondria, restableciendo la actividad del complejo I y la producción de ATP, neutralizando el estrés oxidativo y la neuroinflamación secundarios a la disfunción mitocondrial, y previniendo la muerte neuronal.

Ver el trabajo completo en: [PLoS One 2017; 12: e0183090]López A, Ortiz F, Doerrier C, Venegas C, Fernández-Ortiz M, Aranda P.

 

 

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