Depresión posparto: enfoque psiconeuroinmunoendocrinológico

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Por Elvira Covini, Andrea Márquez López Mato y Fiorela Velasco*–  La depresión posparto es un problema de salud mental grave con una alta prevalencia. El puerperio es el periodo de tiempo que más se asocia con trastornos de humor. Su causalidad es todavía indeterminada, pero las explicaciones para estos trastornos a menudo se centran en la desregulación y cambios psiconeuroendócrinos.

Resumen

La depresión posparto es un problema de salud mental grave con una alta prevalencia. El puerperio es el periodo de tiempo que más se asocia con trastornos de humor. Su causalidad es todavía indeterminada, pero las explicaciones para estos trastornos a menudo se centran en la desregulación y cambios psiconeuroendócrinos. Los factores de riesgo más importantes son la depresión pasada, los acontecimientos estresantes de la vida, las relaciones maritales pobres, el apoyo social y otros. Debido a la alta incidencia de trastornos del estado de ánimo durante el embarazo y después del parto y las implicaciones psicológicas y biológicas severas que éstas tienen en la madre y el niño requiere diagnóstico adecuado y precoz. Esta revisión tiene como objetivo conocer los procesos neurobiológicos posiblemente asociados con los trastornos afectivos en el embarazo y después del parto, las funciones de las hormonas gonadales y la hipófisis, aminas biogénicas, esteroides neuroactivos, colesterol y ácidos grasos en la psicofisiopatologia.

Palabras clave: puerperio, tristeza posparto, depresión posparto, hormonas sexuales, eje adrenal.

Introducción

Las semanas posteriores al parto son una época de vulnerabilidad para padecer sintomatología depresiva en las mujeres. (1, 2). La depresión posparto (DPP) comienza en las semanas posteriores al mismo, aunque hay casos de comienzo meses después. Debe coincidir con la etapa puerperal. No hay una categoría de depresión posparto en el DSM V pero existe consenso que se requieren los criterios diagnósticos para depresión mayor con labilidad emocional y preocupación excesiva por el niño (3), pudiendo coexistir síntomas de ansiedad importantes.

Clínica y epidemiología

Su prevalencia es de un 7,1% aproximadamente, para episodios depresivos mayores y se amplía a 19.2% cuando se incluye la depresión menor. (4, 5, 6, 7) Es importante diferenciar esta entidad de la Tristeza Posparto o Maternity Blues (Victoroff 1952) caracterizada por cambios de humor, irritabilidad, hipersensibilidad interpersonal, insomnio, ansiedad, llanto (y en ocasiones euforia)(8) y aparición en los primeros días postparto con desaparición espontánea. Este último fenómeno afecta a un 50-80% de las mujeres (9) y puede ser considerada un fenómeno adaptativo normal. Las mujeres con depresión durante el embarazo tienen mayor riesgo de pre eclampsia (10), ansiedad, abuso de sustancias y un pobre cuidado propio y del embarazo. Entre las consecuencias en los hijos de estas madres se incluyen: bajo peso al nacer, partos pre términos y una reducción de la actividad neuromotora; (11,12,13,14) además de problemas de comportamiento y una menor función cognitiva durante la infancia (15). Los bebes de depresivas mantienen menos la mirada durante la alimentación, juegan menos, tienen menor afecto positivo así como niveles más altos de retraimiento, mayor somnolencia y se presentan más molestos que los bebés de madres sin depresión (16, 17) (18, 19). También muestran mayores niveles de apego inseguro (20), ya que las mujeres deprimidas difieren en la mirada hacia sus hijos y en la respuesta a las expresiones de los mismos, con aplanamiento del afecto, bajo nivel de actividad y falta de respuestas asertivas (18). Además se alteran los ritmos de alimentación y sueño de ambos, y se asocia con un menor número de visitas al pediatra, vacunas y prácticas de seguridad (21). Es decir, que las interacciones con sus hijos son limitadas y negativas (22). Los factores de riesgos descriptos son: las edades extremas de las puérperas, los problemas con los padres, el bajo apoyo social y la mala relación marital (23, 24) También se asocia a bajo nivel socioeconómico y mala situación laboral, al embarazo no deseado o no planificado (23), antecedente de perdida de embarazos anteriores, acontecimientos vitales estresantes, problemas médicos durante el embarazo o el nacimiento (5). El número de depresiones previas, asociadas o no al periparto son significativos factores de riesgo. (25, 26, 5).Otros fuertes predisponentes psiquiátricos son el Síndrome Disfórico Premenstrual (27), el Trastorno de Ansiedad Generalizada y el Trastorno por Pánico durante el embarazo (28, 29). También inciden los trastornos alimentarios (30) los trastornos por consumo de sustancias (31), y los rasgos de personalidad perfeccionista (32) Para la evaluación de la depresión post parto se utilizan escalas diagnósticas como el Inventario de Beck y la Escala de Depresión de Postparto de Edimburgo, siendo esta más específica para detectar síntomas depresivos, ansiosos y fóbicos (33).

Fisiopatología

La hiperactividad del eje HHA (hipotálamo hipófiso adrenal) es uno de los hallazgos característicos en la Depresión Mayor. Su disfunción en asociación a alteración de las hormonas sexuales tiene gran implicancia en la fisiopatología de esta entidad (34, 35). Recordemos que tanto los estrógenos como la progesterona tienen potentes efectos neuroreguladores sobre el comportamiento, el estado de ánimo y la cognición (36).

 Hormonas adrenales

Los niveles de CRH, ACTH y cortisol incrementan sustancialmente durante el embarazo para declinar 4 días luego de parir, y normalizarse a las 12 semanas posparto (37), ya que es el resultado de la producción placentaria de CRH. Varios investigadores estudiaron la relación entre los niveles de cortisol plasmático y urinario y la DPP, sin resultados positivos. (38, 39, 40, 41). El más complejo fue el de O’Hara, en el cual participaron 182 mujeres, no observándose asociación entre las variables adrenales y el estado de ánimo, aun al descartarse las variables estresantes (39). Otros autores sí encuentran relación. Un estudio encontró una asociación entre los niveles séricos de cortisol matutino posparto y el grado de disforia, aunque este resultado podría llevar a confusiones debido a la falta de control para los eventos estresantes de la vida y el tiempo de lactancia, factores que pueden producir una elevación o una reducción, respectivamente, de los niveles de cortisol (42). En otro estudio prospectivo de 17 mujeres eutimicas evaluadas desde el segundo trimestre hasta la semana 12 posparto, no se encontró ninguna relación entre el estado de ánimo y los niveles de cortisol, pero sí se observó un aumento significativamente mayor y duradero de la ACTH en respuesta a la CRH en las mujeres que desarrollaron depresión posparto en comparación con las mujeres que permanecieron eutimicas (43). Experiencias más recientes hallaron que el cortisol plasmático basal está incrementado en mujeres con depresión posparto, y que el DST es positivo, como en la DM (44).

 Hormonas sexuales

Los estrógenos tienen acción en diferentes sistemas neuronales incluyendo los serotoninérgicos, noradrenérgicos , dopaminérgicos, colinérgicos y gabaérgicas; además de generar incremento de D2 y 5-HT2A (45, 46, 47). Además, tienen gran cantidad de efectos intracelulares (48), que incluyen la transcripción de genes que codifican enzimas del metabolismo de neurotransmisores, neuropéptidos, factores de crecimiento, proteínas de transducción y hormonas de liberación hipotalámica. (49, 50, 51). Por un lado, Feksi describe un alto nivel de estradiol en la saliva de mujeres con Maternity Blues. (52). Pero, en el estudio de O’Hara, ya citado, se encontró que las mujeres que cumplían los criterios para ello tenían altos niveles de estriol durante el embarazo y en algunos días posparto. No hubo diferencias significativas en los niveles de estradiol, progesterona, prolactina, cortisol o DST. Estas mujeres fueron también más propensas a sufrir PPD. Sin embargo, en una lectura más específica del trabajo, se observó que aquellas que desarrollaron un PPD tenían niveles bajos de estradiol en el día 2 del posparto, sin diferencias del mismo en los días 1, 3, 4, 6 y 8 posparto. No hubo diferencias en los niveles de estriol, progesterona y prolactina en ningún día del posparto (39, 53). Vemos que en el mismo estudio los resultados pueden ser controvertidos y dependen extremadamente del ritmo circadiano del día de testeo. Otro estudio no mostró diferencias entre los niveles de estradiol tomados el día 1 y el día 56 posparto, comparando puerperios normales con PPD (38, 54). Tampoco se demostró, en estudios que diferenciaban entre hormona total y hormona libre (55). En forma opuesta, Bloch M. apoya la hipótesis de la participación de las hormonas sexuales al realizar un estudio experimental, con simulación de las dos condiciones hormonales relacionadas con el embarazo y el parto en mujeres eutímicas; mediante la inducción de hipogonadismo con acetato de leuprolide, un agonista GnRH, sumándole luego dosis suprafisiológicas de estradiol y progesterona durante 8 semanas (embarazo), y luego procediendo a la retirada de los dos esteroides en condiciones de doble ciego (parto). Todos los días se midieron los síntomas mediante escalas estandarizadas. Solo las mujeres con historia de depresión o síntomas afectivos significativos durante el período de suspensión revelaron síntomas depresivos (56). Consecuente con estos hallazgos, en otros trabajos, se previno el inicio de síntomas depresivos en 10 de 11 mujeres predispuestas con la administración de estrógenos inmediatamente luego del parto (57). Del mismo modo, 34 mujeres con PPD mejoraron con parche transdérmico de estradiol, comparadas con 27 PPD que recibieron placebo, valuados por EPDS (58). Otro estudio examinó los efectos del tratamiento con estradiol SL (8 semanas) en un grupo de 23 mujeres con PPD severa, en tratamiento con antidepresivos o psicoterapia, sin mejoría. 16 mujeres tenían concentraciones de estradiol sérico compatible con insuficiencia gonadal. Todas presentaron recuperación clínica, y una MADRS no depresiva al adicionar estrogenoterapia (59). Respecto de la progesterona, Nott revela una pobre asociación entre su disminución y el desarrollo de depresión posparto en 27 pacientes (54). Pero, Harris demuestra en 147 mujeres lactadoras, niveles salivares de progesterona más bajos en mujeres con PPD, comparadas con eutímicas (38).

Otro estudio no muestra diferencias significativas en niveles de progesterona al mes del parto entre mujeres depresivas y no depresivas (60). También se estudió la importancia de los metabolitos esteroideos neuroactivos (derivados de alopregnenolona) basados en las observaciones que en la DM, los niveles de 3α,5α-THP y 3α,5β-THP son bajos y que los niveles de 3β,5αTHP están incrementados; normalizando con tratamiento antidepresivo (61). Así, Murphy evidencia que el 5α-DHP es significativamente alto en mujeres embarazadas deprimidas en las semanas 27 y 37 en comparación con mujeres embarazadas no deprimidas (62). Recordemos que los esteroides neuroactivos actúan sobre la subunidad delta del receptor GABA A. (63). Estudios genéticos podrán determinar el polimorfismo de receptores GABA A, prediciendo una vulnerabilidad para la DPP (64). Por último, las alteraciones de la prolactina han sido correlacionado a ansiedad, depresión y hostilidad en mujeres no embarazadas (65). En un estudio de 147 mujeres en las semanas 6-8 después del parto se encontraron niveles bajos de prolactina en mujeres en periodo de lactancia deprimidas, en comparación con las mujeres en periodo de lactancia que no lo estaban (38).

Ácidos Grasos

Se ha sugerido que la causa de la depresión post parto podría ser una consecuencia de la depleción de DHA (Acido docosahexaenoico) en la madre. Recordemos que este ácido graso, es esencial para la formación del cerebro y se encuentra en altas cantidades en placenta y leche materna. Este proceso fisiológico produciría depleción de DHA en la madre (66, 67). Un estudio retrospectivo evaluó la presencia de depresión en 112 mujeres mediante la aplicación de la EPDS, comparando con los niveles de DHA en los fosfolípidos plasmáticos y el ácido graso omega-6 docosapentanoico (DPA) en la madre. Las depresivas presentaron una disminución significativa de la razón DHA/DPA (68). En otro estudio, 10 de 48 mujeres en posparto desarrollaron depresión puerperal, coincidente con una disminución de DHA y un aumento de las razones omega-6/omega-3 y AA/EPA (69). En 2003, se reportó por primera vez el tratamiento de un episodio de depresión mayor en una mujer embarazada de 28 semanas, con 4g de etil-EPA y 2 g de DHA al día; mostrando mejoría en el ánimo depresivo, a la semana 4 y desaparición de ideación suicida a la semana 6. El examen físico del recién nacido fue normal (70).

 Alteraciones Genéticas

Otro punto importante es si existe una vulnerabilidad genética al desarrollo de PDD ha demostrado riesgo familiar (71). Un reciente estudio comparó 9 mujeres con PPD y 10 sin PPD y se observó un patrón distinto en la expresión genética la cual fue correlacionada con la severidad de los síntomas y con el curso de la enfermedad. Las mujeres con PPD mostraron una reducción en la transcripción genética posparto, distinta activación inmunológica, disminución de la activación de la transcripción, la proliferación celular, la unión de nucleótidos y la replicación del ADN (72). En un reciente estudio demostraron que un polimorfismo genético en la región 5-HTTLPR del transportador de la serotonina predecía el inicio de PPD en las primeras 8 semanas después del parto (73). Así, no podemos ignorar que algunos genes pueden hacer más suceptibles a las mujeres a desarrollar stress durante el posparto.

Alteraciones inmunológicas

Una desregularización inmune especial fue sugerida como contribuyente al desarrollo de PPD (74). Durante el embarazo, se elevan las citoquinas antiinflamatorias, que promueven el mantenimiento del embarazo. El momento del parto cambia abruptamente a un estado proinflamatorio, lo cual tiene una duración de varias semanas (75). Las pacientes con depresión tienden a tener altos niveles de citoquinas proinflamatorias durante su embarazo y la administración de estas citoquinas tiende a asociarse con inicio de depresión (76). Recordemos que estas citoquinas proinflamatorias (IL1, IL6, TNF) están habitualmente elevadas en los estados depresivos severos.

Hormonas tiroideas

La disfunción tiroidea aumenta después del parto. En los 6 meses posteriores al parto, las mujeres experimentan disfunción tiroidea en una tasa de hasta el 7%, en comparación con una tasa de 3% a 4% en la población general (77, 78). Aunque esta disfunción no puede ser causal de PPD (79), jugaría un papel importante en un subgrupo de ellas. (80)(38), en asociación con la disminución de la actividad central de 5-HT. Así, la respuesta de la prolactina y el cortisol a la fenfluramina (agonista de 5HT) está aplanada en pacientes con hipotiroidismo en comparación con pacientes eutiroideos, lo que sugiere una disminución en la actividad central de 5-HT (81). En un estudio prospectivo de 303 embarazadas eutiroideas, 21 de ellas (7%) desarrollaron alteraciones tiroideas. La depresión fue identificada en el 38% de esas 21 mujeres y respondieron al tratamiento de la disfunción tiroidea (77). Otro hecho cocausal a ser tenido en cuente es que el efecto inmunosupresor de los altos niveles de cortisol durante el embarazo puede ser seguido por un “rebote” inmunológico posparto, seguido por un aumento en la producción de anticuerpos tiroideos (82, 83). En un estudio se observó que a las 6 semanas posteriores al parto, el 43% de las mujeres con anticuerpos positivos tenían síntomas depresivos leves a moderados, en comparación con el 28% de las mujeres con anticuerpos negativos. Además, muchas mujeres con anticuerpos positivos llegan a desarrollar hipotiroidismo manifiesto dentro de 4 años (83).

Diagnósticos diferenciales

La DPP debe ser distinguida ante todo, de los Maternity Blues, que como ya explicamos, resuelve solo en días, sin requerir tratamiento como fenómeno adaptativo biopsicosocial. La psicosis posparto, en cambio, representa una emergencia psiquiátrica y requiere una intervención inmediata ya que en la misma hay riesgo de infanticidio y de suicidio. En general el inicio ocurre en las dos semanas posteriores al parto. Está caracterizado por extrema desorganización del pensamiento, comportamiento extraño, alucinaciones inusuales (que pueden ser visuales, olfatorias o táctiles) y delirios. La psicosis posparto es generalmente una manifestación del Trastorno Bipolar (85). Otra entidad, que aumenta su prevalencia es el stress postraumático posparto. Se relaciona con partos dificultosos o con sus posteriores complicaciones. Puede superponerse a una depresión post-parto, confundirse con la depresión post-parto, o evolucionar a una depresión post-parto. Las secuelas son comparables a las del PTSD de cualquier etiología, con pesadillas, episodios de flashback, conductas evitativas y distrés psicológico extremo. Hay evidencia que eventos traumáticos previos predisponen a la mujer a desarrollar stress post-traumático post-parto. La fisiopatología debiera coincidir con la del PTSD clásico (86).

Conclusiones

La elevada incidencia de trastornos afectivos durante el embarazo y puerperio y las graves implicancias psicológicas y biológicas que estos tienen sobre la madre y el niño nos obligan a un adecuado y precoz diagnóstico. El abordaje interdisciplinario de estas patologías nos asegurará en esta delicada instancia en la vida de ambos un obrar certero y completo de estos dos sistemas psiconeuroinmunoendócrinos, materno y del niño, en permanente interrelación. Las intervenciones psicofarmacológicas, psicoterapéuticas y familiares de las mujeres en estas instancias especiales de la vida también merecen un adecuado tratamiento, recordemos que se puede incurrir en iatrogenia tanto por medicar como por no hacerlo. En cualquiera de las situaciones el objetivo será mantener la estabilidad psiquiátrica de la madre con la protección necesaria del hijo. Hemos dedicado este apartado a la salud materna. Las repercusiones de la depresión perinatal en el bebé será objeto de otras publicaciones. Solo consignemos que conocemos desde hace mucho tiempo, tanto intelectual como instintivamente, la magnitud de las huellas mnésicas preverbales que los traumas tempranos o los ambientes cálidos tienen en la vida de un niño. No descuidemos los primeros pasos que dará este nuevo ser en su construcción como persona.

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* Médicas Psiquiatras Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) Buenos Aires, Argentina

Fuente: Revista Latinoamericana de Psiquiatría Volumen 12, número 1, 2013

Foto. Mi bebé+

2 Comentarios
  1. Concepcion dice

    Un excelente post y muy recomendable. Felicidades

  2. Dietas Detox dice

    Me ha encantado este artículo y en ningún momento había
    analizado una opinión como esta sobre el tema, excelente !
    Felicidades

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