La falta de sueño no permite que el cerebro elimine sus desechos

La buena calidad del sueño es fundamental para el sistema glifático (Foto: Pedro Castillo)
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La Voz del Interior- La calidad del descanso o la falta del mismo pueden predecir la aparición de la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

Una nueva investigación muestra cómo la profundidad del sueño puede afectar a la capacidad de nuestro cerebro para eliminar de manera eficiente los desechos y las proteínas tóxicas. Debido a que el sueño a menudo se vuelve cada vez más liviano y más interrumpido a medida que envejecemos, el estudio refuerza y potencialmente explica los vínculos entre el envejecimiento, la falta de sueño y el mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer. 

«El sueño es fundamental para la función del sistema de eliminación de desechos del cerebro y este estudio muestra que cuanto más profundo es el sueño, mejor», afirma el autor principal del estudio, Maiken Nedergaard, codirector del Centro de Neuromedicina Traslacional del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, Estados Unidos. «Estos hallazgos también se suman a la evidencia cada vez más clara de que la calidad del sueño o la falta de sueño puede predecir la aparición de la enfermedad de Alzheimer y la demencia», agrega. 

La relación entre la interrupción del sueño, el deterioro del sistema glifático y el Alzheimer 

Debido a que la acumulación de proteínas tóxicas como la beta amiloide y la tau en el cerebro se asocian con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han especulado que el deterioro del sistema glifático por la interrupción del sueño podría ser un factor determinante de la enfermedad. Esto se ajusta a las observaciones clínicas que muestran una asociación entre la privación del sueño y un mayor riesgo de Alzheimer. 

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En el estudio actual, los científicos realizaron experimentos con ratones que fueron anestesiados con seis regímenes anestésicos diferentes. Mientras los animales estaban bajo anestesia, los investigadores rastrearon la actividad eléctrica cerebral, la actividad cardiovascular y el flujo de limpieza del LCR a través del cerebro. El equipo observó que una combinación de los fármacos ketamina y xilazina (K/X) replicaba más estrechamente la actividad eléctrica lenta y constante en el cerebro y la frecuencia cardiaca lenta asociada con el sueño no REM profundo. Además, la actividad eléctrica en los cerebros de los roedores a los que se administró K/X pareció ser óptima para la función del sistema glifático. 

«Las ondas sincronizadas de la actividad neural durante el sueño profundo de ondas lentas, específicamente los patrones de activación que se mueven desde la parte frontal del cerebro hacia la parte posterior, coinciden con lo que sabemos sobre el flujo de LCR en el sistema glifático», afirma el primer autor del estudio, Lauren Hablitz, investigador asociado postdoctoral en el laboratorio de Nedergaard. «Parece que los químicos involucrados en la activación de las neuronas, es decir, los iones, impulsan un proceso de ósmosis que ayuda a extraer el líquido a través del tejido cerebral». 

El estudio plantea varias cuestiones clínicas importantes. Además, refuerza el vínculo entre el sueño, el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Se sabe que a medida que envejecemos se hace más difícil lograr constantemente el sueño no REM profundo, y el análisis respalda la importancia del sueño profundo para la función adecuada del sistema glifático. 

El estudio también demuestra que el sistema glifático puede manipularse mejorando el sueño, un hallazgo que puede apuntar a posibles enfoques clínicos, como la terapia del sueño u otros métodos para mejorar la calidad del sueño, para las poblaciones en riesgo. 

Además, dado que varios de los compuestos utilizados en el estudio eran análogos a los anestésicos utilizados en entornos clínicos, el estudio también arroja luz sobre las dificultades cognitivas que los pacientes mayores suelen experimentar después de la cirugía y sugiere clases de medicamentos que podrían usarse para evitar este fenómeno. Los roedores en el estudio que fueron expuestos a anestésicos que no indujeron actividad cerebral lenta vieron disminución de la actividad glifática. 

FUENTE: AGENCIA DPA

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