Resumen del Trabajo Final seleccionado de la Diplomatura en Cs del Estrés y PINE Clínica

129

El trabajo «Estrés en edades tempranas y sus consecuencias a nivel neuroendócrino y psiquiátrico» pertenece a la Doctora Psiquiatra Luciana Beltraminio* y fue elaborado en el período 2018-2019.

INTRODUCCION:

Las experiencias traumáticas de la infancia temprana, que provocan estrés crónico (distrés) determinan procesos neurobiológicos y neuroendócrinos que establecerán consecuencias psico-organicas en el individuo afectado.

Hoy, la psico-neuro-inmuno-endocrinología (PINE), permite explicar cómo  los diferentes sistemas corporales se modulan entre sí, (conexión mente-cuerpo) frente al estrés, conformando un funcionamiento integral entre el sistema endócrino, inmune y la mente  teniendo como único fin, la homeostasis y el mantenimiento de la especie.

EL TRAUMA INFANTIL:

El trauma infantil o temprano, es comprendido como la exposición continua a situaciones que generan estrés por lo menos durante un período de 6 meses o más y o estrés excesivo en los primeros siete años de vida. La adversidad mantenida por largo tiempo, induce padecer a enfermedad mental o desordenes psiquiátricos durante la infancia y la edad adulta.

Dependiendo de su estadio del desarrollo, los niños, pueden ser particularmente susceptibles al trauma, debido a su dependencia de los adultos para los cuidados y seguridad, así como por su limitada capacidad para tener influencia sobre los sucesos y su nivel de desarrollo  emocional y cognitivo.

Los estudios afirman que las consecuencias psiquiátricas del trauma están influenciadas por: el nivel de exposición y duración del mismo, si existía o no patología previa, la capacidad de adaptación y los factores biológicos.

Diferentes tipos de traumas afectan a los niños de manera variable.

 EJEMPLOS:

  • Abuso infantil.
  • Maltrato infantil (psicológico, físico o ambos).
  • Ser testigos de violencia entre sus padres.
  • Internaciones prolongadas por enfermedades que comprometen la vida del niño.
  • Madre o padre con patología psiquiátrica grave.              
  • Abandono parental, etc.

APEGO:

A lo largo de la historia, se han abordado diferentes concepciones de las experiencias en la infancia temprana. El apego es un sistema físico conductual que tiene sustratos biológicos ,evolutivos y adaptativos cuyo fin es suplir las necesidades de cada individuo.

Se resaltan las primeras experiencias que el sujeto recibe de su cuidador, como los determinantes de apego y vínculo que se desarrollará entre los dos. Esto, generará una representación cognitiva en el infante acerca de que puede esperar de su figura de apego y de la valoración emocional de esa relación. Así como también el tipo de apego: seguro, ansioso y ambivalente, que caracterizará las representaciones cognitivas y emocionales de las relaciones vinculares futuras del sujeto. Las palabras, los afectos, los maltratos, las experiencias placenteras o las desagradables, alteran la química corporal ,el medioambiente social tiene la potencialidad de dejar su huella e influenciar sobre los individuos.

FACTORES FAMILIARES Y AMBIENTALES:

El desarrollo del trauma infantil, se caracteriza por ser un factor desencadenante de la sintomatología neurótica que exponen al individuo a estrés crónico y consecuentemente el inicio de las psicopatologías predominantes de la edad adulta. La respuesta de estrés depende tanto de la percepción e interpretación de un evento, como de la evaluación de la propia persona para afrontarlo. Las emociones negativas, se despliegan ante estímulos que connotan peligro, desafíos, dolor u otras condiciones nocivas, generando conductas defensivas como evitación o escape.

La conducta, las emociones, la personalidad y el estilo cognitivo deben ser tenidos en cuenta como marcadores de riesgo acumulativo. Los cambios en el cerebro asociados con el estrés crónico y la carga alostática no sólo aumentan la vulnerabilidad biológica, sino también la psicológica, alterando la capacidad para el proceso cognitivo de los estímulos, pudiendo así favorecer la desregulación o sobreactivación de los sistemas fisiológicos del organismo, incrementándose como consecuencia la vulnerabilidad biológica.

Las investigaciones, han identificado en los perfiles de pacientes con patologías de depresión y ansiedad generalizada, antecedentes de abandono, abuso sexual, pautas de crianza inadecuadas con apego patológico que conllevan a la generación de la vulnerabilidad en la infancia.

El abuso sexual como experiencia temprana de maltrato, también ha sido correlacionado significativamente con la presencia de trastornos somáticos y de la personalidad (los niños que han sido abusados, presentan éstos diagnósticos en la adultez temprana, con una relación 4/1 en comparación a la población general).

Diferentes investigaciones, demuestran estrecha relación entre la historia de maltrato  físico y de abandono con alteraciones neuro-cognitivas, lo cual influye en la manera de actuar pensar, en la toma de decisiones y en la manera de relacionarse con los demás. La niñez, es un periodo crítico; ya que las victimas están en pleno neurodesarrollo, el cual se ve ampliamente afectado en estos casos con consecuencias más tardías.

NEURODESARROLLO:

Los mecanismos neurobiológicos en la base del desarrollo neuropsíquico, ya sea normal como en lo patológico, incluyen procesos genéticos, neuroquímicos, sinápticos, etc. en el contexto del interjuego entre lo bio-psico-social.

1-ASPECTOS GENERALES DEL DESARROLLO:

El  desarrollo del encéfalo humano, comienza a desarrollarse precozmente en la tercera a cuarta semana de edad gestacional y continúa haciéndolo hasta la adultez.

El primer periodo de la organización de la corteza cerebral  incluye:   neurulación, neurogénesis , migración y diferenciación neuronal.

Éstos procesos, están regulados a través de genes que controlan el desarrollo y crecimiento neuronal.

-NEURULACIÓN: es la formación intra-útero del tubo neural (futuro SNC) y la cresta neural.

-NEUROGÉNESIS: comienza poco después de la formación del tubo neural y continúa durante toda la gestación.

MIGRACIÓN NEURONAL: se lleva a cabo durante el tercer y quinto mes del embarazo. Una vez que la neurona migra a su ubicación final, puede difenciarse y desarrollarse  o en su defecto retraerse. Está guiado por señales neuroquímicas. Afecciones ya sea intrauterinas como perinatales (hipoxia, exposición a drogas o infecciones), pueden alterar el proceso de migración y como consecuencia alterar la expresión de sus funciones.

REORGANIZACIÓN NEURONAL: es el segundo período y ocurre una vez que las neuronas migraron. Comienza durante la gestación y continúa luego del nacimiento. En éste período acontece el crecimiento dendrítico  y axonal, la sinaptogénesis y la sensibilización de neurotransmisores. Las redes neuronales se desarrollan influenciadas por el ambiente.

Las primeras sinapsis, se forman alrededor de las 23 semanas de gestación, con un incremento postnatal (entre los dos a cuatro años de edad). Luego, se produce la PODA NEURONAL (eliminación de dendritas y sinapsis) cuya función es seleccionar las conexiones más funcionales, seguida de una excesiva proliferación necesaria para la reorganización cortical. Paralelamente, ocurre la MIELINIZACIÓN.

Hacia la adolescencia, se produce un segundo y último proceso de poda neuronal y reorganización cortical, especialmente en mayor medida en la corteza prefrontal. En condiciones óptimas, esto implica, junto con el aumento de la conectividad inter-hemisférica, un aumento de la complejidad de los mecanismos regulatorios psico-biológicos, afectivos y sociales hacia la adultez.

La actividad del SNC, está basada en la conducción de señales sinápticas  a través de los neurotransmisores (dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, acetilcolina e histamina), los cuales están distribuidos en forma organizada en las diferentes áreas del SNC. Están regulados por un sistema de retroalimentación.

A lo largo del neurodesarrollo, también  se organiza la regulación neuroendócrina cuya finalidad es la mantención de la homeostasis del organismo.

Una interacción psico-neuro-endócrina crítica para la conducta es la que provoca el estrés a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA). El estrés, eleva la Hormona liberadora de corticotrofina (ACTH), que activa al sistema nervioso simpático y produce exitación adrenérgica con la consiguiente liberación de cortisol en la corteza adrenal.

CONSECUENCIAS NEURO-BIOLOGICAS DEL ESTRÉS CRÓNICO EN LA INFANCIA (TRAUMA).

Las consecuencias del estrés crónico durante la niñez temprana, comprometen procesos del neurodesarrollo  y neurofisiológicos , implicando compromisos cognitivos  y emocionales debido a la sensibilidad de las estructuras cerebrales frente a las experiencias físicas y socio-ambientales. 

El estrés traumático, activa las catecolaminas (SNS),entonces se produce un aumento de la frecuencia cardiaca ,la presión arterial, el metabolismo y el estado de alerta.

Además desde el hipotálamo ,se libera la hormona liberadora de corticotrofina(CRH),activando así el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal(HHA),lo que estimula la secresión de ACTH desde la pituitaria. Luego se libera cortisol de las glándulas suprarrenales, estimulando más al SNS durante el estrés. Esto es lo que prepara al organismo para la lucha o huida( para la supervivencia).

La regulación del eje HHA, conduce al restablecimiento de los niveles basales de cortisol a través de la inhibición por retroalimentación negativa.

Si esto se prolonga en el tiempo(distres),comienza a verse afectado todo el organismo, pero especialmente el sistema nervioso por hiperactivación del eje HHA.

El hipocampo, la amígdala, el hipotálamo y la corteza prefrotal son estructuras que interconectadas, tanto anatómica como funcionalmente, coordinan las funciones psicológicas con las funciones anatómicas, neuroendocrinas e inmunes en la respuesta al estrés (PINE del estrés).

La comunicación bioquímica, se establece mediante sustancias como hormonas, citoquinas y neurotransmisores producidos por los propios sistemas. La finalidad, es preparar al organismo para la acción de defensa y respuesta a las demandas ambientales.

La respuesta al estrés es adaptativa; sin embargo, la activación prolongada del eje HHA, puede afectar negativamente a importantes mecanismos neurobiológicos de los sistemas y estructuras cerebrales responsables de la adquisición de los procesos básicos de aprendizaje, la atención y la memoria. Esto es consecuencia del aumento en la concentración de glucocorticoides, por activación del eje antes mencionado, provocando entonces a nivel del hipocampo disminución del BDNF (del inglés: factor de crecimiento derivado del cerebro), llevando así a la atrofia dendrítica y muerte neuronal (esta estructura presenta gran cantidad de receptores para mineralocorticoides y glucocorticoides).

No obstante , la desregulación del eje HHA por distres, conduce además  a un desarrollo neuronal adverso y pérdida de neuronas. Demora en la mielinización, disminución del número y longitud de los procesos dendríticos, disrupción en la poda neuronal, inhibición de la neurogenesis.

Sobre la estructura neurobiológica produce disminución del tamaño del cuerpo calloso, atenúa el desarrollo del hipocampo, de la amígdala y alteraciones límbicas.

Otro punto importante es la neuroinflamación, por aumento de IL 1,6 y FNT en células gliales, aumento de glutamato, aumento de kinureninas por alteración enzimática del metabolismo del triptófano, disminución de la serotonina en SNC y de la melatonina, proceso mediado por exceso de glucocorticoides. Estrés crónico y depresión se asocian junto al déficit cognitivo,por todo lo anteriormente mencionado.

El tratamiento con IRSS contribuye a disminuir la neuroinflamación.

Existe un período crítico  de tiempo durante el neuro-desarrollo, en el que el cerebro es más receptivo a ciertas condiciones positivas o negativas del ambiente para el logro de ciertas funciones.Esto supone procesos de plasticidad neuronal (NEUROPLASTICIDAD), la cual es la capacidad que tiene el cerebro para moldearse  con la experiencia, creando nuevas conexiones neuronales ,e incluso creando nuevas neuronas. Al  formar nuevas conexiones, este mecanismo permite a las neuronas reorganizarse y ajustar sus actividades en respuesta a nuevas situaciones o a cambios en el entorno. Favoreciendo que el individuo se adapte a los cambios del contexto a lo largo de todo su ciclo vital. Los fenómenos de plasticidad y de periodos sensibles o críticos permiten explicar el inter-juego entre ambiente y neurodesarrollo. Tanto el cerebro en desarrollo, como el cerebro adulto , son capaces de cambiar con la experiencia, pero en el adulto no se da con tanta facilidad como en el cerebro en desarrollo debido a que el cerebro adulto presenta mayor complejidad.

En un sentido neuro-evolutivo, la primera estructura encargada de manejar los estados afectivos es la amígdala. Forma parte del sistema límbico. Su función es esencial en el procesamiento de las señales sociales de la emoción, el condicionamiento emocional y en la consolidación de memorias emocionales. Especialmente responsable de la detección de emociones relacionadas con el miedo, siendo como una central de alarma, iniciando así una respuesta en nuestro organismo para la huida o la defensa. Ya es funcional desde el  nacimento, generando respuestas genéticamente reprogramadas frente a estímulos con valencia positiva/negativa  (ej. visualización del rostro de la madre).

El sistema límbico, forma un conjunto funcionalmente integrado y procesa  información con valencia positiva o negativa acerca de los cambios en el medio externo, integrándola con la información interna interoceptiva (estados corporales) y favoreciendo la regulación  de estados afectivos motivacionales.

A nivel cortical, la corteza prefrontal derecha, tiene un rol autocorrector y posibilita el control de las funciones vitales para la supervivencia y la disposición del organismo para el afrontamiento al estrés. Se describe a este nivel, un circuito en el área tegmental-ventral de la formación reticular, que regula las emociones  positivas y las conductas de aproximación, con vías excitatorias dopaminérgicas asociadas a la motivación y afrontamiento a estrés.

Un segundo circuito, el tegmental-lateral, tiene actividad noradrenérgica inhibitoria, favoreciendo así las conductas de calma, afrontamiento pasivo, reparación de estados negativos y mecanismos de reducción al estrés.

Los infantes expuestos a un contexto vincular de apego seguro, con interacciones bien entonadas cara a cara y una historia de regulación estable del estrés, durante los dos o tres primeros años de vida, muestran mayor densidad de conexión sináptica fronto-límbica, con mayor producción de neurotrofinas y mayor activación de vías dopaminérgicas (autorregulación emocional flexible y eficaz frente a las demandas del ambiente).

En contraste, un contexto vincular temprano adverso y estresante, con deprivación materna, negligencia, maltrato, vínculos de apego patológicos y emociones negativas, afectan la adecuada integración funcional del cortex  prefrontal derecho, con la resultante de aumentos crónicos del estrés basal, hipersensibilidad, menor control cognitivo y desbalance de los estados psicobiológicos internos, llevando así al individuo a una vulnerabilidad global para padecer una posterior psicopatología(ANSIEDAD/DEPRESION).

Adolescentes con diagnóstico de trastorno de estrés post-traumático y trastorno de ansiedad generalizada exhiben una hiperexitación de la amígdala.

Durante la adolescencia es de particular importancia el desarrollo del lóbulo frontal. El eje HHA, en esta etapa de la vida, se caracteriza por una prolongada activación en respuesta a estresores. El cerebro prepuberal es más sensible al cortisol.

Es importante recalcar que el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal continúan madurando.

ESTRÉS MATERNO Y CONSECUENCIAS SOBRE EL FETO. EPIGENETICA.

En un embarazo normal el nivel de glucocorticoides de la madre es superior al nivel del feto. La enzima corticosteroide 11 beta deshidrogenasa actua como barrera.

Ante el estrés materno, se afecta el ambiente donde se desarrolla el feto, mediante alteraciones de la placenta(alteraciones en la barrera placentaria, disminución de la vascularización, alteraciones en el transporte de nutrientes, cambios en la enzima corticosteroide 11 beta deshidrogenasa y modificaciones epigeneticas maternas e incremento del estrés oxidativo. Predisponiendo asi al feto a adquirir enfermedades en la edad adulta.

La interacción entre gen y ambiente, se comprende en el campo de la epigenética. La cual comprende el estudio de los cambios en la expresión de un gen, sin alteración en la secuencia ADN. Desde el punto de vista médico, la epigenética es clave en la comprensión de enfermedades complejas y que a la vez es un mecanismo que puede explicar que si un gameto o embrión es expuesto a estrés, esto predisponga en un futuro a padecer alguna enfermedad.

El patrón de estimulación ambiental inicial también modula la expresión de genes que codifican aspectos de la organización funcional de SNC.

Los mecanismos genéticos de tipo molecular que originan diferencias en la organización y funcionamiento de circuitos neurales, reflejan bien los múltiples niveles de análisis implicados en el estudio de las relaciones entre neurodesarrollo, salud mental y psicopatología. Defectos genéticos afectan las pautas de neurogénesis que conducen a malformaciones corticales o provocan alteraciones en la ultraestructura neuronal.

Hay evidencia de asociación entre depresión materna prenatal e hiperreacción del eje HHA de los hijos, mediado por una modificación selectiva en la expresión de un gen que codifica receptores de glucocorticoides. Se han estudiado con detalle mecanismos similares en ratas, en las que se observa un aumento de la actividad del HHA, mayor reactividad al estrés y aumento en los niveles del Factor liberador de corticotrofina (CRF), en crías que han estado más separadas de sus madres o cuyas madres tienen conductas de maternaje alteradas (Bedregal y cols.2010).

La CRH placentaria como la posible causal relacionada con el adelgazamiento cortical en bebes expuestos a estrés prenatal. Aún en investigación.

Se está estudiando también sobre la hipótesis de que en personas jóvenes que han sufrido maltrato en edades tempranas, habría una mutación epigenética por metilación de su ADN, pero esto aun no ha sido comprobado, también está en etapa de investigación.

ANSIEDAD Y DEPRESION POR ESTRÉS CRONICO

 El estrés prolongado y la depresión, se caracterizan por presentarse con estimulación excesiva del eje cortico-hipofisohipotalamico-adrenal,y por lo tanto hipercortisolemia  mas  hipersecresión de CRH , lo cual  se explica por la desensibilización de receptores  de glucocorticoides a nivel suprahipotalámicos. Los receptores de tipo 1, son centrales (se relacionan con los síntomas cognitivos) y los tipo 2 periféricos (neurotoxicidad) tienen umbral de alta respuesta y se activan ante concentraciones máximas de cortisol.

Ambos, tienen la capacidad de inhibir la secresión de CRH. En depresión endógena, está alterada esta sensibilidad de down regulation , por lo cual a pesar de la hipercortisolemia que acompaña a la misma ,no se produce esta inhibición, así como también  alteración en la curva normal del cortisol ;esto explica el  empeoramiento de la sintomatología depresiva en horarios de la tarde.

Recordemos que hay receptores de CRH en los linfocitos con importante efecto a nivel sistémico, por lo tanto una persona depresiva también presenta inmunosupresión y aumento de IL 1,IL 6 Y FNT alfa.

Ante estímulos estresantes prolongados, comienza a disminuir la serotonina (5HT) y a incrementarse la noradrenalina (NA) y la dopamina (DA).A mayor demanda, (distrés) se empieza a perder la capacidad reguladora y aparecen los trastornos de ansiedad (TEPT es el más frecuente). Se suma aquí el componente parasimpático. La serotonina sigue disminuyendo y la DA y NA llegan a los niveles más elevados, provocando así una resistencia al estrés pero aproximándose a la fase de agotamiento, con absoluta caída de 5HT, de NA(caída rápida) y de DA (caída más lenta),determinándose el estado depresivo(depresión inhibida).

Inicialmente se podrá usar un IRSS como primera línea de tratamiento junto con psicoterapia y en un momento posterior si no responde ,un agente antidepresivo dual (noradrenergico –serotoninérgico o dopaminergico-adrenérgico).

RESILIENCIA

Es la capacidad de adaptarse positivamente una situación adversa y salir fortalecido.

Una persona sometida a un evento traumático, se distresa, o puede salir resiliente.

A nivel orgánico la célula, posee mecanismos que favorecen su maduración y crecimiento evitando la muerte de la misma. A nivel del sistema  nervioso, el cual es activo, son primordiales los fenómenos de neuroplasticidad. Para ello, es necesaria una interrelación permanente entre estímulos inhibitorios y exitatorios resultando en  neurogénesis   o en muerte celular (por radicales libres que provoca neurotoxicidad o por apoptosis).

Los protectores específicos de sobrevida son los factores de crecimiento neuronal (FCN).Estos, intentan la permanente reparación neuronal, mediante la neurogenesis evitando la neurotoxicidad.

El individuo resiliente, sale fortalecido de una crisis porque refuerza todos sus mecanismos homeostáticos para afrontar nuevas situaciones adversas. Un niño puede nacer resiliente y o hacerse resiliente durante su vida temprana. Esto le permitirá enfrentar y afrontar situaciones amenazantes durante toda su vida sin destruirse (fenotipo resiliente).

Un niño con eje HHA hiperreactivo, presenta poca capacidad de afrontamiento al estrés (fenotipo vulnerable).

Con un ambiente familiar y social rodeado de afecto, que facilite oportunidades ante crisis vitales, se logra un individuo autónomo y autorregulado con capacidad de afrontamiento.

CASO CLÍNICO:

Paciente de sexo femenino, 62 años. Vive sola.

Vive en Monte Buey (Cba).

Escolaridad primaria completa. No realizo secundario porque tenía que trabajar.

Divorciada hace 12 años. Tiene 3 hijos y 5 nietos.

Tiene un comercio y está jubilada.

APP: Parálisis  facial desde diciembre del 2018 (la atribuyeron a un cuadro de estrés). No presenta otros antecedentes clínicos conocidos.

APPsiq: Se reconoce como depresiva desde que era una jovencita, (primer episodio depresivo a los 13 años). No intentos de suicidio ni internaciones psiquiátricas.

AHF: padre etilista, violento con su madre.

Trastorno de ansiedad, le han diagnosticado trastorno de pánico.

Se encuentra en tratamiento desde el año 2002, antes nunca consultó. Fue medicada con FLUOXETINA  20 mg  y RISPERIDONA 1 mg, pero abandonó el tratamiento  que le habían  indicado en Rosario porque estaba bien.

MC: Angustia. La acompaña una de sus hermanas a la cual le pidió ayuda.

AEA: la paciente refiere que desde pequeña se crió con sus abuelos ya que su mamá los abandonó (a ella y a sus tres hermanos). Si bien su padre vivía también con ellos, éste no se ocupaba. Afirma que este era poco cariñoso y que estaba siempre alcoholizado. El padre era violento con su madre y tanto ella como sus hermanos eran testigos de esto. Su madre los abandonó cuando ella tenía 5 años y se fue con otro hombre a Rosario. Cuando fallecen sus abuelos, su padre los manda a Rosario con su madre y ella los acepta. Por problemas económicos a los 13 años comienza a trabajar en casas de familia. Dice que la pareja de su madre también ejercía violencia con ésta y que no quería que ella ni sus hermanos vivan ahí. Tras todo lo sucedido, comienza a sentirse deprimida, después de un tiempo que no puede precisar  comenzó a sufrir crisis de pánico. Afirma haber tenido una infancia muy triste y que la muerte de su abuela le dolio terriblemente, ya que fue la única que le dio cariño.

A los 18 años conoce al hombre que fue su esposo y casi sin conocerlo decide casarse con él para poder irse de esa casa. Ella así tendría hijos, esposo y una familia, relató. Tienen 3 hijos. Se divorcia en el 2007 por problemas de pareja. Luego, mantuvo una relación con su ultima pareja durante 5 años, este falleció hace 2 años durante una cirugía. Refiere no poder superarlo.

SEMIOLOGIA:

Al momento del exámen  presenta, angustia, hipobulia, hipotimia. Clinofilia.

Aislamiento social que afecta su productividad laboral.

Ideas de muerte a veces, pero no ideación suicida, ni intentos de suicidio.

No se evidencian síntomas psicóticos. Lúcida, orientada auto y halopsíquicamente.

Insomnio medio. Se despierta a la madrugada y no puede volver a conciliar el sueño.

Irritabilidad y marcada impulsividad, no es auto ni hetero-agresiva, pero rompe y tira objetos para descargarse.

Alteraciones cognitivas hace unos meses.

Describe tener intranquilidad cuando hay mucha gente que no conoce, miedo a morirse acompañado de opresión precordial y palpitaciones (los síntomas duran unos minutos y ceden solos).

Conciencia de enfermedad.

Anhedonia. Apetito conservado.

Pensamiento de tipo negativo y rumiante.

Se indica tratamiento psicoterapéutico, interconsulta con neurología y esquema psicofarmacológico (sertralina 50 mg/dia, clonazepam 1 mg/dia y valproato de magnesio 400 mg , dos por día). Se aguarda evolución ya que consulto hasta ahora en dos oportunidades.

CONCLUSION:

Los niños expuestos a estrés desde edades tempranas, incluso desde la gestación, se ven afectados de manera muy severa, esto afecta su neurodesarrollo, pudiendo padecer en un futuro enfermedades psiquiátricas como ansiedad y depresión.

BIBLIOGRAFIA:

+Pablo Cólica. Estrés. Manual diagnóstico.

+Información científica GADOR . Carga alostática .Mecanismos neurobiológicos.(Tomo 1).

+Facundo Manes. Emociones y estrés.

+Revista científica PSYCHIATRY. Ejemplar mes de agosto 2018.

+William Klykylo,MD. Jeraid Kay. Clínica de la psiquiatría infantil.

+  Andrea Márquez López Matto. PINE. Los últimos serán los primeros.

+Gomez Restrepo.Hernandez Bayona. Rojas Urrego. Psiquiatría clínica. Manual diagnóstico. Editorial Panamericana.

+Carlos Almonte .Maria Elena Montt. Psicopatología infantil y de la adolescencia.

*MEDICA PSIQUIATRA  MP:32348  CE:15627

Foto: www.nosotras.com

Deja una respuesta

Su dirección de correo electrónico no será publicada.